Saarloosův vlčák - Nemoci plemene

DNA Test

 

Informace převzaté se stránek Saarloosův vlčák

S postupujícím výzkumem DNA lze provádět i DNA testy k zjištění toho, zda pes není nositelem vlohy pro geneticky dědičnou chorobu, či je jejím přenašečem nebo je dokonce sám poškozen a nemoc se projeví časem. Díky těmto objevům lze předcházet dědičným onemocněním a to tím, že buď se použijí v chovu pouze čistí jedinci, nebo čistý jedinec s přenašečem. Takový odchov nedá postiženého jedince. Genetické testy jsou poměrně nová záležitost a v minulosti nebyly v chovu používány. Dobrá zpráva je, že právě díky existenci genetického testu by neměl být velký problém se s těmito nemocemi vypořádat jednou pro vždy. Není ani třeba vyřazovat z chovu všechny přenašeče, to by naopak vedlo k drastickému omezení genofondu populace. Vždyť přenašeč ve spojení s geneticky čistým jedincem dá pouze fyzicky zdravé potomstvo. V takovém vrhu pak bude polovina štěňat geneticky zdravých a polovina přenašečů. Nebudou se tedy rodit žádná postižená zvířata a počet přenašečů s každou generací klesne na polovinu. Je třeba udělat jediné, a to nechat otestovat své chovné jedince a podle výsledku upravit své chovatelské plány. Patent na tyto testy vlastní University of Minnesota, pro Evropu má od nich licenci německá certifikovaná laboratoř Laboklin.

Degenerativní myelopatie

 

Informace převzaté se stránek Klubu chovatelů česlovenského vlčáka + částečně upraveno pro plemeno Saarloosův vlčák

Degenerativní myelopatie (DM) je v současnosti jednou z nejdiskutovanějších geneticky podmíněných chorob u československého vlčáka (ČSV). Původně byla DM považována za chorobu specifickou pouze pro německé ovčáky, ale později se ukázalo, že jsou postižena i další plemena jako Velškorgi pembroke, Boxer, Rhodéský ridgeback, Chesapeake bay retrívr, Československý vlčák  a bohužel i Saarloosův vlčák.

DM je progresivní neurodegenerativní onemocnění míchy. Rané stádium choroby se projevuje ubýváním bílé hmoty míšní, především v hrudní oblasti páteře. Dochází tak k postupnému narušování systému “drah” vedoucích signály z mozku do cílového místa a tedy ke zhoršené schopnosti ovládat zadní, a v pozdějším stádiu nemoci, i přední končetiny. Klinickým projevem u zvířat postižených tímto onemocněním je charakteristický styl chůze, který se projevuje ztrátou koordinace a rovnováhy. Mezi další projevy patří inkontinence a postupné ochrnutí dýchacích svalů. Všechny změny provázející degenerativní myelopathii jsou nevratné a zhoršující se ve svém projevu. První příznaky nemoci lze pozorovat přibližně ve věku osmi let a celý proces může trvat až tři roky, v případě, že majitel dříve nesvolí k euthanázii zvířete. DM je bohužel v současnosti neléčitelná choroba, vždy končí smrtí zvířete.

Odkaz na video s postiženým jedincem DM plemene ČSV (shlédnutí nedoporučujeme citlivějším povahám)
Tentýž jedinec ČSV - po 4 měsících

Na základě rozsáhlé genetické analýzy srovnávající zdravé a nemocné psy několika plemen se v roce 2009 podařilo americkému týmu vědců identifikovat pravděpodobnou příčinu tohoto onemocnění. Důvodem je bodová mutace v genu označovaném jako SOD1. Každý jedinec má ve svých buňkách dvě kopie tohoto genu a DM se klinicky projeví pouze v případě, že jsou obě kopie genu poškozené (mluvíme o recesivním typu onemocnění). U jedinců s jednou poškozenou (tzv. mutovanou) a jednou “normální” kopií genu nebo s oběma “normálními” kopiemi ke vzniku onemocnění nedojde. Přestože je DM silně determinována geneticky, podobně jako u dysplazie kyčelních kloubů (DKK), důležitou roli mohou hrát i podmínky vnějšího prostředí. Mezi významné faktory patří hmotnost psa, pracovní či sportovní zátěž, ustájení a celkový zdravotní stav zvířete. Z tohoto důvodu nelze s absolutní jistotou prohlásit, u zvířat s oběmi poškozenými kopiemi genu SOD1, které zvíře bude zdravé a které nemocné, ani na základě genetických analýz. Nicméně u takovýchto jedinců je pravděpodobnost propuknutí choroby velmi vysoká.

Výsledky testů se dají použít jako užitečná informace při sestavování chovných párů a tedy řízené plemenitbě. Vzhledem k tomu, že k projevu nemoci dochází často až na samém konci produktivního věku zvířete, je velice důležité psy testovat dříve, než budou do plemenitby zařazeni. V současné době je u SAV sledována DKK, případně i DLK (dysplazie loketního kloubu), které nejsou zdaleka tak vážnými onemocněními jako DM. Na DKK ani DLK se ve většině případů neumírá. Testace na DM zatím není povinná, ale v zájmu chovatelů by mělo být uskutečnění pouze takových spojení, kdy je alespoň jeden z rodičů testovaný a prostý zmutovaného genu. Jiná obrana proti této nemoci neexistuje. Je třeba si uvědomit, že stejně jako pes prostý zmutovaného genu, tak i pes, nesoucí jednu vadnou kopii genu (přenašeč) během svého života neonemocní. Z toho důvodu není v žádném případě nutné, a ani žádoucí, vyřazovat z chovu zvířata – přenašeče. Chovatelská základna plemene je příliš malá na takto razantní zásah. Během několika let bychom se vzhledem k drastickému snížení velikosti genofondu plemene mohli dočkat dalších, možná ještě závažnějších dědičných onemocnění. Reprodukce musí nadále pokračovat na zvířatech zdravých i přenašečích.

Dle mého názoru, z výše uvedeného důvodu není třeba vyřazovat z chovu ani nemocná zvířata. Je však nutné uskutečnit spojení se psem prostého zmutovaného genu. Všechna štěňata budou pouze přenašeči a nebude žádné nemocné!

Je třeba si uvědomit, že DM není chorobou novou, která se v plemeni projevuje v průběhu několika posledních let, ba naopak, DM v plemeni vždy existovala, jen jsme neměli k dispozici vhodné nástroje, kterými ji prokázat. Často byly její projevy zaměňovány s projevy DKK.

Ideálním materiálem pro izolaci DNA je bezesporu vzorek krve. Je však možné provést odběry z bukálních sliznic. Jde v podstatě pouze o nabrání buněk z ústní dutiny psa na sterilní kartáček. Identita zvířat bude ověřena čtečkou a jakýmkoli dokumentem dokládajícím původ psa, tzn. Průkaz původu, Europas atd.

Dodatek vysvětlující přenášení jednotlivých kombinací variant genu SOD1 do dalších generací

V textu (viz. výše) je uvedeno, že nemoc je způsobena bodovou mutací v genu SOD1 a k propuknutí nemoci je zapotřebí aby se v daném organizmu sešly dvě mutované kopie genu SOD1. Bodová mutace znamená, že došlo k záměně jednoho písmene genetického kódu za jiné. V tomto případě N (“normální” kopie genu) za DM (poškozená kopie genu). Tato písmena se tedy používají jako zkratka pro daný typ kopie genu SOD1. Každý jedinec nese ve všech svých buňkách dvě kopie genu SOD1 s výjimkou buněk pohlavních (ať už spermie nebo vajíček), které mají od každého genu pouze jednu kopii. Každý jedinec, po splynutí pohlavních buněk, tedy získal jednu kopii genu od otce a druhou kopii od matky, proto konkrétní pravděpodobnosti kombinací genu SOD1 závisejí na tom, jaké varianty genů měli oba rodiče. Jedinci se dvěmi “normálními” kopiemi genu SOD1 tj. N/N vytvářejí pouze spermie či vajíčka s touto kopií genu (N), ale u jedince který má jednu “normální” kopii a jednu poškozenou (tj. N/DM) se vytvářejí spermie či vajíčka, z nichž část nese “normální” kopii genu (N) a část nese poškozenou kopii genu (DM). Pro úplnost, jestliže se u daného jedince nachází dvě poškozené kopie genu (tj. DM/DM) tak jsou vajíčka či spermie nositelé pouze poškozené kopie genu (A).V genotypu našich zvířat se může gen projevit ve třech následujících kombinacích:

N/N – (dominantní homozygot) zvíře je prosté zmutovaného genu a je zdravé

N/DM – (heterozygot) zvíře nese jednu alelu genu zdravou a druhou zmutovanou, zvíře je klinicky zdravé, avšak může mutovanou variantu genu dále přenášet na svoje potomky

DM/DM – (recesivní homozygot) zvíře nese obě alely (varianty) zmutovaného genu, v průběhu života je vysoká pravděpodobnost onemocnění

Souhrn pro chovatelskou praxi:

Oba rodiče jsou zdraví (N/N), pak všechna štěňátka budou zdravá (N/N)

Je-li jeden z rodičů přenašeč (N/DM) a druhý zdravý (N/N), pak zhruba 50% štěňat bude zdravých (N/N) a 50% bude přenašečů (N/DM).

Pokud jsou oba rodiče přenašeči (N/DM), pak zhruba 25% jejich potomků bude zdravých (N/N), 50% budou přenašeči (N/DM) a 25% bude nemocných (DM/DM).

Pokud je jeden z rodičů je zdravý (N/N) a jeden z rodičů nemocný (DM/DM), pak všechna štěňátka budou přenašeči (N/DM).

Je-li jeden z rodičů je přenašeč (N/DM) a jeden je nemocný (DM/DM), pak zhruba 50% štěňat budou přenašeči (N/DM) a50% bude nemocných (DM/DM).

Pokud budou oba rodiče nemocní (DM/DM), pak všechna štěňátka budou nemocná (DM/DM).

Pes (N/N) je zdravý a nikdy se u něj neprojeví DM. Jeho potomci nikdy nebudou postiženi, ať už vzniknou ze spojení s partnerem (N/N), (N/DM) nebo (DM/DM).

Pes (N/DM) je přenašeč a DM se u něj také neprojeví. V rodičovském páru ale nesmí dojít ke kombinaci dvou rodičů přenašečů (N/DM), protože v takovém případě bude určité procento štěňat postižených. Vždy je třeba dodržovat pravidlo kombinace přenašeč x zdravý.

Pes (DM/DM) je postižený. Jeho potomci vždy rozšíří minimálně řady přenašečů (v kombinaci se zvířetem N/N). Nesmí dojít ke kombinaci druhým rodičem (N/DM) -  určité procento potomků by bylo postižených nebo v kombinaci s rodičem (DM/DM) – 100 % štěňat by bylo nemocných.

1) Příklad výpočtu:

otec: N/N tj. 100% (= 1) spermií nese “normální” variantu genu

matka: N/DM tj. 50% (= ½) vajíček nese “normální” variantu genu a 50% (= ½) nese poškozenou (mutovanou) variantu genu

potomci: 50% N/N (½ * 1) a 50% N/DM (½ * 1) tj. polovina úplně zdravých a polovina přenašečů (ale zdravých)

2) Příklad výpočtu:

otec: N/DM tj. 50% (= ½) spermií nese “normální” variantu genu a 50% (= ½) nese poškozenou (mutovanou) variantu genu

matka: N/DM tj. 50% (= ½) vajíček nese “normální” variantu genu a 50% (= ½) nese poškozenou (mutovanou) variantu genu

potomci: 25% N/N (½ * ½), 50% N/DM (½ * ½ + ½ * ½) a 25% DM/DM (½ * ½) tj. čtvrtina úplně zdravých, polovina přenašečů (ale zdravých) a čtvrtina potenciálně nemocných

3) Příklad výpočtu:

otec: N/N tj. 100% (= 1) spermií nese “normální” variantu genu

matka: DM/DM tj.100% (= 1) vajíček nese “postiženou” variantu genu

potomci: 100% N/DM (1 * 1) tj. 100 % přenašečů (ale zdravých)

 

DWARF-ismus nebo-li zakrslost, trpaslíci....

 

Informace převzaté se stránek saarloos.webnode.cz

Jde o genetickou mutaci, která ovlivňuje vývoj hypofýzy (podvěsku mozkového) a to má za následek nedostatečnou nebo žádnou produkci hormonů, zejména růstového. Tato mutace se může projevit onemocněním, ale také nemusí a pes může být pouze nositelem špatného genu. To záleží na tom, zda se při páření sejdou dva nositelé genu. Pokud je nositelem jen jeden z páru, onemocnění se neprojeví. Z toho vyplývá, že se onemocnění dá eliminovat správným výběrem partnerů, k tomu je ale potřeba vědět, zda váš pes není právě nositelem genu.

štěňata ze stejného vrhu...

vlevo štěně s DWARF - trpaslík, vpravo zdravé štěně

Ještě stále není 100%ně prozkoumané jak tato nemoc "funguje", proto je stále zapotřebí maximální počet testovaných zvířat. Velmi zjednodušeně by se to dalo popsat takto:

Když je pes nositelem, jeden jeho rodič byl nositelem také a druhý mohl a nemusel být nositelem. Když se narodí štěně postižené Dwarfismem, oba rodiče byli nositem.)A jak funguje genetika v tomto případě:

• když je pes testovaný a je „Free“, tak má dva normální geny: Normal/Normal (N/N)
• když je pes testovaný a je nositelem tak má jeden normální gen a jeden abnormální gen: Abnormal/ Normal (A/N)
• když je pes testovaný a je postižený Dwarfismem má dva Abnormální geny: Abnormal/Abnormal (A/A)

Možné kombinace, které mohou nastat:

- oba rodiče „Free“ tedy oba mají normální geny (N/N). Potomci budou mít dva normální geny (N/N) a budou taktéž „Free“

• jeden rodič „Free“ a jeden rodič nositelem, kombinace (N/N)x(A/N) potomci budou z jedné poloviny nositelé (A/N) a z jedné poloviny „Free“(N/N)
• oba rodiče nositelé: (A/N)x(A/N). Potomci budou rozděleni takto: Jedna polovina budou nositelé (A/N), jedna čtvrtina budou postiženy Dwarfismem ( narodí se trpaslíci) (A/A), jedna čtvrtina budou „Free“ (N/N)

Samozřejmě, že tyto výpočty jsou teorie a nikdy nemusí být rozdělení přesné. Ve vrhu po dvou nositelích se nemusí narodit žádné postižené štěně nebo naopak více postižených štěňat, než by statisticky vycházelo vzhledem k celkovému počtu štěňat ve vrhu.

Postižené zvíře je omezené v růstu, mívá velké problémy s funkcí ledvin a jater a další trpí většinou na lysost, svědění, kožní infekce apod.
Většina z nich se narodí mrtvá nebo zemře první týden po porodu. Pokud přežijí, rozdíl v růstu začíná být patrný kolem 4 týdne věku... (Rozdíl ve váhovém přírůstku je patrný okamžitě.)
Pokud je SAV nositelem, není to problém a nemusí sám onemocnět. Můžete bez problémů chovat, jen je třeba kombinovat se zdravým psem a narodí se zdravá štěňata.

Co dělat když se nám narodí "trpaslík"?

Máte několik možností:
Nechat si ho bez dalšího léčení.
Nechat si ho a léčit (pak je třeba najít specializované vet. pracoviště, kde jsou schopni změřit hladinu hormonu a mají možnost podávat thyroxin a GH).
Nechat ho utratit když onemocní a trpí.
Nechat ho utratit v Holandsku (na žádost tamní university uvádím tuto možnost).
Nechat ho k "adopci" v Holandsku nadací Dutch Dwarfism Foundation, kde se mu dostane péče.

O způsobu léčby:
Všechny vady růstu hypofýzy způsobují nedostatek produkce hormonů. Většina psů s hypofyzárním nanizmem má nedostatek těchto hormonů : GH, TSH, PRL, FSH, LH, ACTH (bohužel nejsem schopná přesně přeložit - předpokládám, že jde o zkratky anglických názvů hormonů).
Z tohoto důvodu je nutné psa s tímto onemocněním léčit kombinací GH (růstový hormon) a hormonem thyroid. Bohužel není možné k léčbě použít psí růstový hormon, protože není pro lékařské použití k dispozici. Nicméně prasečí růstový hormon je s psím identický a je dobrou alternativou pro léčbu. Nevím, zda je prasečí GH dostupný v jiných zemích.

O neléčených "trpaslících":
Někteří "trpaslíci" se bez léčby dožijí čtyř pěti let. Jsou tu ale obrovské individuální rozdíly, protože někteří stále produkují malé množství vlastního růstového hormonu. Jejich prognóza také závisí na stupni vývinu (poškození) jejich ledvin, který s tím souvisí, protože vývoj ledvinového selhání ovlivňuje věk, kterého může "trpaslík" dosáhnout.
Holandská universita ví o případu "trpaslíka", který se dožil 10 let bez léčby, neboť jeho ledviny mohly fungovat (díky jeho vlastní produkci růst. hormonu). "Jediným" jeho problémem byla holá kůže a kožní infekce. Nikdo tedy nemůže předvídat jakého věku mohou jednotliví "trpaslíci" dosáhnout.

O léčbě:
Holandská universita po několika letech výzkumu zjistila, že podávání kombinace hormonu thyoridu a prasečího GH má dobré výsledky. Během prvního roku se stimulují ledviny k normálnímu vývinu. V případě, že se GH začne podávat až po prvním roce života, nemá už žádný efekt a nelze již vývin ledvin žádnou léčbou ovlivnit. (Nedostatečný vývin ledvin způsobuje "trpaslíkům" mnohé problémy.) Proto Holandská universita začala s léčbou velmi mladých jedinců podáváním kombinace GH a thyroidu.

O výzkumu:
Holandská universita stále zkoumá léčbu a vývoj "trpaslíků". Proto má momentálně v péči několik "trpaslíků" různých plemen.
Pro svůj výzkum ale potřebují také hypofýzy nemocných jedinců, aby mohli dále zjišťovat co "je špatně". Tento výzkum z hypofýz může v budoucnu velmi pomoci "trpaslíkům" (i lidem). Z tohoto důvodu mě požádali, abych kontaktovala případné další majitele "trpaslíků", aby mohli s tímto výzkumem pomoci.
Pokud je tedy váš "trpaslík" velmi nemocný a vy jste nuceni k smutnému rozhodnutí, nebo pokud zvažujete utracení, prosím, abyste mě kontaktovali. Můžeme si promluvit o možnosti eutanázie na Holandské universitě (a tak by váš "trpaslík" mohl pomoci ostatním).

O adopci a péči v Holandsku:
Nedávno byla založena nadace "Saartje", která bude poskytovat informace o tomto onemocnění u psích plemen a možnostech testování. Vedle toho také poskytují psím "trpaslíkům" nový domov a péči. Majitel takového psa ho může nadaci věnovat a ta se postará o jeho léčbu a zaplatí ji.

Je nutné zavést testování všech jedinců, kteří budou využiti v chovu!
Zvláště, pokud chce chovatel využít v chovu psy příbuzné (bratry, sestry, rodiče, atd) nositelů tohoto genu.

Ale pokud je váš pes/fena nositel tohoto genu, je možné je i nadále využít v chovu.
Žádný z nositelů genu nemůže být vyřazen z chovu

Jen je nutné hlídat kombinaci rodičů: nositel / nositel.

V dolní části článku můžete vidět jak může majitel nechat testovat svého psa na dwarfismus.
Tam také můžete vidět formulář nutný k vyplnění pro testování

-majitel musí jít ke svému veterináři se svým SAV s vyplněným formulářem a kopií průkazu původu
-veterinář zkontroluje číslo čipu, doplní ho do formuláře a podepíše ho
-potom vezme vzorek 4ml krvi

Vzorek 4ml krve si pošle majitel psa spolu s formulářem a kopií pp na uvedenou adresu

Dr. H.S. Kooistra
Department of Clinical Sciences of Companion Animals
Faculty of Veterinary Medicine, Utrecht University
Yalelaan 108
3584 CM Utrecht
The Netherlands

Formulář ke stažení: img-907132143-0001.pdf (15,7 kB)

 

Dysplazie kyčelního kloubu (DKK)

 

Informace převzaté se stráne k WIKIPEDIE

Vyšetření DKK je u velkých plemen velmi důležité pro další vývoj a zdraví chovu plemene v tomto případě u SAV. Dysplazie je označována písmeny A-D pro levou a pravou nohu (u SAV je možné použít certifikáty o rentgenologickém vyšetření pro zařazení zvířete do chovu od 15-ti měsíců věku a je povolena hodnota C/C včetně). Podkladem pro vyhodnocení jsou rentgenové snímky obou kloubů, kdy samotné snímkování se provádí v celkové narkóze psa. Hodnocení provádí akreditovaní veterinární lékaři určení klubem. U SAV klub neurčil konkrétního akreditovaného veterináře pro vyhodnocení, tudíž je možné si zvolit jakéhokoliv lékaře z tohoto seznamu na webu veterinární komory:

Seznam posuzovatelů DKK a DLK


Dysplazie kyčelního kloubu je dědičná porucha, která ve svých závažnějších formách může způsobit zmrzačení, ochrnutí nebo bolestivou artritidu kloubu. Je způsobena kombinací genetických a vnějších faktorů. Vyskytuje se u mnoha druhů zvířat (poměrně vzácně i u lidí), ale nejvíce jí trpí psi, zejména velká plemena. Naštěstí u SAV se tato porucha objevuje zcela vyjímečně.

Dysplazie kyčelního kloubu je jednou z nejvíce zkoumaných chorob psů a nejběžnější jednoznačná příčina kyčelní artritidy. U lidí se vyskytuje v četnosti zhruba 0,1% (jeden z tisíce).

 

Oboustranná dysplazie kyčelního kloubu u psa

 

Zdravé kyčle

 

Souhrn

Normální stavba kyčelního kloubu

Ve zdravé kyčli je stehenní kost (femur) napojena na pánev v kyčelním kloubu. Téměř kulovitá hlavice stehenní kosti (caput ossis femoris) zapadá do kloubní jamky (tzv. acetabulum). Kostěný povrch hlavice a jamky je krytý chrupavkou. Kosti poskytují sílu nutnou k nesení váhy těla, zatímco chrupavka umožňuje široký rozsah pohybu. Normální funkce kyčlí může být ovlivněna dědičnými a vrozenými vadami, úrazy a získanými chorobami jako např. osteoartrózou a revmatoidní artritidou.

Dysplastická kyčel

Na kloubu trpícím dysplazií bývají abnormální dvě věci: zaprvé, hlavice stehenní kosti není pevně a hluboko usazená v acetabulu (drží jen volně nebo je usazená pouze zčásti); zadruhé, hlavice a jamka nejsou hladké a oblé, ale deformované, a způsobují tak opotřebení kloubu a abnormální tření při pohybu.

Na tento stav tělo reaguje několika způsoby. Kloub sám se neustále opravuje vrstvami nové chrupavky. Nicméně tento proces je poměrně pomalý (chrupavka není prokrvená a proto neregeneruje stejně rychle jako tkáně, kterými protéká hodně krve).

Kyčel tedy trpí nadměrným opotřebením nebo nedrží váhu těla odpovídajícim způsobem. Kloub se zanítí a vznikne cyklus ničení chrupavky, zánětů a bolestí. Je to samoudržovací proces, při kterém dochází k dalšímu poškozování kloubu a tím se snižuje jeho schopnost odolávat opotřebení. K poškozování přispívá i zánět a v kostech kloubu se navíc může vyvinout osteoartróza, viditelná na rentgenovém snímku jako malé úlomky kosti, které kloub také dále ničí.

Prvotní deformace kloubu se časem může zhoršovat nebo zůstávat neměnná. Pes může trpět bolestí i přes dobré výsledky rentgenů, a stejně tak nemít žádné viditelné problémy ani při velmi vážném poškození, patrném ze snímků. Stav kyčle je pouze jedním z faktorů určujících míru, do jaké dysplazie ztěžuje život a způsobuje bolest. Při mírné až středně těžké dysplazii jsou to často druhotné účinky nadměrného opotřebení kloubu nebo artritidy spíše než dysplazie samotná, které přímo způsobují zjevné problémy.

Příčiny a následky

U psů bývá obvykle příčinou hlavice stehenní kosti, která nezapadá do jamky v pánvi, případně špatně vyvinuté svalstvo v pánevní oblasti. Velká a obří plemena jsou k dysplazii náchylná všeobecně, trpí jí ovšem i kokršpanělé a shetlandští ovčáci. Vyskytuje se také u koček, zejména siamských a mainských mývalích.

Zvířata si obvykle od bolesti pomáhají tím, že omezí pohyb postiženého kloubu. Může se to projevovat „zaječím poskakováním“ (obě zadní nohy se pohybují společně), méně dynamickým pohybem (při běhání, skákání…) nebo strnulostí. Protože se kloub nemůže plně hýbat, tělo se přizpůsobuje využíváním páteře, což často způsobuje problémy s páteří, koleny a měkkými tkáněmi.

U psů se dysplazie téměř vždy objevuje před dosažením 18 měsíců. Defekt může být jak velmi mírný, tak prakticky zmrzačující, a někdy vyvolává vážnou osteoartritidu.

Dysplazie kyčelního kloubu se nejčastěji objevuje u středně velkých a velkých čistokrevných psů, jako např. retrívrů, rotvajlerů, mastifů a bernských salašnických psů, ale vyskytuje se i mezi menšími plemeny jako jsou španělé.

Klinická diagnostika a testy

Symptomy

Psi vykazují známky strnulosti nebo bolesti při vstávání, neochotu ke cvičení, poskakování nebo jiný abnormální způsob chůze (při běhu se nohy pohybují naráz spíše než střídavě), chromost, bolest, neochotu stát na zadních, skákat a chodit po schodech, dislokaci kyčelního kloubu nebo chřadnutí svalstva v oblasti kyčle. Rentgenové snímky potvrzují přítomnost dysplazie, ale u některých psů je tato porucha do dvou let na rentgenu neviditelná. Navíc mnoho postižených psů nevykazuje klinické příznaky; u některých se projevují i dříve než v sedmi měsících, zatímco u jiných až později v dospělosti.

Toto je zčásti dáno tím, že prvotní porucha v kyčli může být mírná nebo vážná, stabilní nebo zhoršující se, a tělo někdy dokáže poškozený kloub opravovat tak dobře, že se s poškozováním vyrovná. Různá zvířata mají také různý práh bolesti, různou hmotnost a různý způsob a množství pohybu; lehký pes, který jen chodí, zatěžuje kloub jinak než pes těžší nebo aktivnější. U některých psů se příznaky objevují brzy a jiní onemocnění nemusí vůbec pociťovat.

Každý případ se proto musí řešit podle individuálních faktorů; nabízí se řada možností léčby.

Diagnóza

Klasický diagnostický postup využívá rentgenových snímků a bodovacího testu kyčlí. Provádí se v odpovídajícím věku a je vhodné ho zopakovat ještě v dospělosti (pokud se test udělá příliš brzy, jsou výsledky neprůkazné). Protože dysplazie je do velké míry dědičná, doporučuje se zkontrolovat stupeň dysplazie u rodičů před koupí štěněte a také při posuzování vhodnosti psa pro chov. Ale přestože je tato porucha dědičná, může se objevit i u psů, jejichž rodiče mají stupeň dysplazie negativní.

Při diagnóze suspektní dysplazie se kromě rentgenových snímků sleduje pohyb a chování psa, aby se posoudilo, zda je ovlivněna kvalita jeho života. Chromost, abnormální pohyb kyčlí a páteře, obtíže při běhu a omezená pohyblivost jsou zjevné důkazy problému. Toto se musí brát v potaz, neboť zvíře může trpět velkými bolestmi i při dobrých výsledcích rentgenů.

Je také běžné zrentgenovat páteř a nohy spolu s kyčlemi, protože měkké tkáně mohou být namáhány velkým napětím dysplastické kyčle nebo mohou být objeveny další faktory ovlivňující pohyblivost v kyčlích, například poškození nervů.

Existuje několik různých systémů pro posuzování stupně dysplazie, zpravidla však vedou k rozdělení do pěti kategoríí: A – negativní, B – hraniční, C – mírná dysplazie, D – střední dysplazie, E – těžká dysplazie. Pro pořízení korektních snímků je nutná sedace zvířete, aby bylo možné ho udržet v klidu ve správné poloze a aby se snížil svalový tonus.

Stavy zaměnitelné s dysplazií kyčelního kloubu

Následující stavy mohou mít symptomy velmi podobné dysplazii a měly by být vyloučeny při diagnostikování:

• Cauda equina syndrom (např. u problémů s bedry)
• prasklý křížový vaz
• další artritická onemocnění v zadních končetinách

Symptomy dysplazie kyčelního kloubu jsou zřídka výrazné. Obvykle se objevuje mírné ochromení, které se může najednou zhoršit. Psi s přetrženým křížovým vazem postiženou nohu drží zdviženou, což je u dysplazie neobvyklé. Psi s onemocněním páteře často při chůzi dřou drápy, mají slabé zadní nohy a nekoordinovaný krok.

Pes také může přizpůsobovat pohyb zadních nohou, aby kompenzoval bolest v předních končetinách (při artritidě, osteochondritidě nebo dysplazii loketního kloubu), kolenou nebo páteři. Je důležité vyloučit problémy s jinými klouby dříve, než je stanovena diagnóza dysplazie kyčelního kloubu, a odhalit případná další bolestivá onemocnění, která mohou být maskována přítomností mírné dysplazie.

Dlouhodobá bolest

Je důležité si uvědomit, že zvíře pravděpodobně žije s dysplazií od několika měsíců věku, a zvyklo si tedy na chronickou bolest a naučilo se s ní žít. Psi trpící takovouto bolestí ji obvykle na sobě nedávají znát. Někdy si najednou sednou během chůze nebo odmítají chodit či vylézt někam, kam jsou zvyklí, ale to může být příznak mnoha jiných problémů, včetně trnu v tlapě nebo dočasné bolesti svalu. Proto je rozpoznávání bolesti méně obvyklý způsob detekce dysplazie než sledování způsobu chůze a dalších výše popsaných abnormalit.

Léčba

Přehled

Neexistuje kompletní lék, přestože je mnoho možností, jak zmírnit klinické příznaky. Účelem léčby je zvýšit kvalitu života. Především, jedná se o dědičnou záležitost, která se mění v průběhu života, a proto musí být léčba pravidelně revidována a přezkoumávána, aby se zjistilo případné zhoršení příznaků nebo jiné výrazné změny.

Pokud je problém relativně mírný, je někdy potřeba pouze vhodná medikace, která tělu pomáhá vyrovnat se se zánětem, bolestí a opotřebením kloubů. V mnoha případech tato léčba postačuje po dlouhou dobu.

Když problém nelze řešit medikací, často je nutné přikročit k operaci. Existují dva tradiční typy operací – takový, který kloub vytvaruje (a tím zmírňuje bolest a napomáhá pohyblivosti), a kompletní náhrada kloubu (endoprotéza podobná jako u lidí).

Neoperativní řešení

Neoperativní léčba zahrnuje tři základní prvky: kontrola hmotnosti, pravidelný mírný pohyb a medikamentózní léčba. U psů s artritidou je často redukce hmotnosti nejdůležitější a někdy jediný nutný zásah. Rozumná fyzická zátěž stimuluje růst chrupavky a svalů a zabraňuje jejich ochabování, nesmí ale být příliš velká (náročné cvičení může i velmi uškodit). Medikace omezuje bolest, nepohodlí a škodlivé záněty.

Obvyklou medikaci představují nesteroidní antirevmatika, která působí protizánětlivě a tlumí bolest. Jejich výběr musí být dobře zvážen, protože jeden druh léků může některým plemenům vyhovovat a jiným škodit. Tyto léky mohou u některých zvířat způsobit otravu jater, a proto se doporučuje během léčby provádět preventivní krevní testy. Stává se, že je nutné léky vyměnit, protože různé druhy léčiv působí u jednotlivých psů s různým úspěchem. Při léčbě antirevmatiky je také třeba brát v potaz, že psovi se uleví od bolesti a bude mít tendenci se přetěžovat.

Doporučuje se léčbu doplnit o preparáty obsahující glukosamin, který podporuje obnovování chrupavek a regeneraci kloubu. Glukosaminové přípravky plně účinkují až po cca šesti týdnech užívání, a proto se podávají v minimální zkušební době 3 – 5 týdnů. Nejsou to léky, ale surový materiál, na jehož zpracování tělo potřebuje čas. Účinek těchto přípravků při léčbě dysplazie je předmětem sporů; některé veterinární autority je shledávají přínosnými, jiné nikoli.

Tento typ léčby lze obvykle udržovat dlouhodobě – tak dlouho, dokud postačuje k předcházení a potlačování příznaků dysplazie.

Operativní řešení

Když medikace selhává a neposkytuje uspokojivou kvalitu života, stává se chirurgický zákrok nutností. Operace buď opravuje a tvaruje kloub, aby umožnila bezbolestný pohyb, nebo kloub úplně nahrazuje.

• Trojitá osteotomie pánve: užívá se u psů ve stáří 5 – 12 měsíců. Dochází k přerušení všech tří pánevních kostí, které se otočí a fixují v odpovídající poloze. Tato metoda může být velmi úspěšná při včasném zákroku, ale u těžkých psů někdy selhává kvůli nutnosti odolávat většímu tlaku. Osteotomie pánve také vykazuje nižší úspěšnost při artróze, která je již viditelná na rentgenových snímcích.
• Resekce hlavice stehenní kosti: odříznutí kloubní hlavice bez jejího nahrazení, používané u menších psů (pouze do 15 kg) a koček. V místě hlavice se samovolně vytvoří pakloub – fibrózní spojení v kloubu.

Operace modifikující tvar a strukturu kloubu obvykle vedou k redukci mobility kyčle. Zato ovšem zlepšují kvalitu života zvířete, redukují bolest a snižují budoucí rizika choroby.

Totální endoprotéza je nákladná, ale nejúspěšnější metoda, zvláště v těžkých případech. Obvykle umožní obnovit plnou pohyblivost kyčle, a protože je kloub zcela nahrazen, znemožňuje recidivu. Endoprotéza bývá nejlepším řešením pro větší psy (více než 20 – 30 kg), u nichž nelze využít některá jiná operativní řešení.

Další chirurgické zákroky:

• Juvenilní symfyziodéza – zákrok prováděný u štěňat ve věku 4 – 5 měsíců. Ukončuje růst části pánve uzavřením růstové ploténky stydké kosti. Zbylá část pánve roste dál, čímž dochází k rotaci acetabula a jeho lepšímu utváření (překrytí hlavice stehenní kosti a její fixace v jamce).
• Denervace kloubního pouzdra – odstranění nervů v postižené oblasti, které ulehčí zvířeti od bolesti.

Další pomoc

Na trhu je dnes k sehnání mnoho produktů, které pomáhají psům trpícím dysplazií. Zahrnují mj. psí pelíšky redukující tlak, rampy, schody a stupínky ze dřeva, plastů, kovu nebo pěnových hmot, které pomáhají psovi dostat se z jednoho místa na druhé, aniž by si způsobil další poškození kloubů nebo bolest.

 

Dysplazie loketního kloubu (DLK)

Informace převzaté se stránek Aussies Word + částečně upraveno

 

Dysplazie loketního kloubu je komplexní onemocnění, jehož podkladem je osteochondróza – defekt v kostnatění chrupavky v rostoucí kosti.

Dědičnost byla jednoznačně prokázána u odlomeného korunního výběžku (FCP) a osteochondrózy kloubní chrupavky kosti pažní (OCPD), u izolovaného loketního výběžku kosti loketní (UAP) se dědičný základ předpokládá. Dysplazie loketního kloubu není bohužel tak zřejmá jako dysplazie kyčelních kloubů, je obtížné ji zjistit a touto svojí podstatou představuje skryté a plíživé nebezpečí pro postižené psy.

Co je polygenní dědičnost?

Způsob dědičnosti znaku choroby, který není podmíněn jediným genem, nýbrž několika geny, z nichž každý má jen částečný účinek na vyjádření daného znaku. U takto přenášených znaků či chorob mají při jejich vyjádření značnou roli i zevní faktory zde např. způsob výživy apod.

Procentuální dědičnost DLK ze strany rodičů

Faktory přispívající ke vzniku DLK:
• Nadbytek vápníku
• Nadváha
• Rychlý růst
• Nadměrný pohyb štěňat
• Zvýšená hladina vit. D


Diagnoza a klinické projevy

Syndrom dysplazie loketního kloubu je diagnostikován kombinací klinických ukazatelů, pohmatem kloubů a rentgenovým vyšetřením. Palpačně můžeme najít otok kloubu, nejčastěji na boční straně kloubu. Při tlaku na vnitřní stranu kloubu projevuje pacient bolestivost. Pokud jsme schopni palpačně rozpoznat krepitace ("křupání"), můžeme předpokládat, ze se v kloubu již tvoří osteoartrotické změny.

Klinicky není možné rozlišit různé manifestace DLK. Postižení psi velmi často kulhají nebo mají abnormální chůzi, která je popisována jako nadměrné „pádlování“ a „mávání“ předními tlapami. Takovéto příznaky lze pozorovat již u psů ve stáří 4. měsíců. Ze začátku může být kulhání jen občasné, ale také trvalé, může být jen nevýrazné, ale také velmi těžké. Při chůzi je viditelná snížená hybnost v lokti. Často majitel pozoruje nejsilnější bolestivost po ránu a po delším odpočinku, většinou se kulhání zhoršuje po delší fyzické námaze. Zvíře může lokty vytáčet nebo naopak stáčet dovnitř a často stojí s nohami vytočenými ven.



FORMY DISPLAZIE LOKETNÍHO KLOUBU:

1. Odlomený korunní výběžek kosti loketní (FCP)

Tento typ onemocnění je nejběžnější formou dysplazie loketního kloubu u psů. Co přesně způsobuje FCP není dosud známo. Mnoho teorií poukazuje na abnormality při růstu kosti loketní a vřetení, dvou ze tří kostí, které utvářejí loketní kloub. Pokud nastane situace, že loketní kloub není správně utvářen, dochází k vyvíjení nepřiměřeně velkého tlaku na korunní výběžek kosti loketní, k ústupu chrupavky a kost pod ní se může zlomit. Ostatní části kloubu jsou obvykle zcela normálně vyvinuté nebo může docházet k dodatečným poškozením chrupavky, včetně OCD, až k závažnému poškození chrupavky. Příčinou odlomení korunního výběžku může být také poranění. Poškození vřetenní kosti v období růstu může zastavit její další vývoj a vzniká tak při pokračujícím růstu kosti loketní růstová deformita předloktí, což může také vést k odlomení korunního výběžku.

2. Medial Compartment Disease - MCD

Tak se nazývá onemocnění, které představuje závažné až těžké případy FCP. Prognóza pro takové případy je spíše nejistá. V těchto případech je fragment kosti obvykle velký a došlo již k závažnému poškození chrupavky až do stádia, kdy v nejhorším případě, se celá chrupaka na vnitřní (anglicky medial) ploše tzv. obrousila. Bohužel, tento typ onemocnění se klidně může vyskytnout u psů mladších než 1 rok. Psi s diagnostikovaným MCD obvykle vyžadují déletrvající léčbu osteoartritidy a majitelé svých pejsků by měli uvažovat i o dalších možnostech.

 

3. Izolovaný loketní výběžek kosti loketní (Ununited Anconeal Process - UAP)

Výběžek loketní kosti je nejvyšším místem kosti loketní. U některých plemen psů se stává, že nedojde k spojení tohoto výběžku se zbytkem kosti v průběhu růstu v prvním roce života; k tomu by mělo dojít přibližně mezi 20-24 týdnem života. Pokud tato situace nastane, volný fragment způsobuje nestabilitu kloubu, v důsledku kost loketní a pažní nejsou správně posazené. Kromě toho izolovaný výběžek dráždí a obrušuje povrch kloubu a vzniká zánět. V mnoha případech se v důsledku tohoto onemocnění vyvíjí rychlá a velmi závažná osteoartritida.

4. Osteochondróza (degenerace kloubní chrupavky) hrbolu kosti pažní (Osteochondrosis dessicans - OCD)

Příčinou osteochondrózy je porucha enchondrální osifikace chrupavky (= proměna chrupavky v kostní tkáň), která vede k zbytnění chrupavky a lokalizované, aseptické subchondrální (= hranice kost-chrupavka) a chondrální nekróze (tzn. odumírání tkáně). Vzniká nejčastěji v ramenním kloubu, kde se také dnes předpokládá určitá dědičnost pro predisponovaná plemena. Určitá místa chrupavky jsou u rychle rostoucího psa vystavena nefyziologickému tlaku. Tento zvýšený biomechanický stres brání lokální proměně chrupavky v kostní tkáň, vzniká lokalizovaná ischemie (místní neprokrvenost tkáně, která vede k její poškození až odumření; její podstatou je nedostatek kyslíku a živin ve tkáni spojený s hromaděním odpadních produktů) ve spodních vrstvách, chrupavka se nepřemění v kostní tkáň, místo toho zde dochází k nepřiměřenému zbytnění její vrstvy. Při určité tloušťce vrstvy není chrupavka v centru dostatečně vyživována, odumírá, nekróza praskne a vzniká defekt chrupavky, který se posléze může ještě dál uvolnit (anglicky tzv. "flap"), nebo se dokonce odtrhnout ("kloubní myška"). Tento stav je již výrazně bolestivý a projevuje se kulháním. Podobné léze vznikají často v několika kloubech na jednou.


5. Incongruence – nerovnosti v loketním kloubu

Tento stav nastává, když kosti vřetení a loketní nerostou stejnou rychlostí.To způsobuje poškození a obrušování chrupavky, protože kost pažní se správně nedotýká povrchů kosti loketní a vřetení. Tak se stává, že určité body dotyku jsou přetížené, což vede k fragmentaci korunního výběžku na vnitřní ploše kloubu a ke vznikům dalších abnormalit.

 

Rozlišují se 4 formy DLK: 0 - bez dysplazie, 1 - mírná dysplazie, 2 - střední dysplazie, 3-  těžká dysplazie

Tak jako u DKK se i u DLK zapisuje výsledek jako číslo/číslo , což vyjadřuje postižení levého a pravého loktu (u SAV je možné použít certifikáty o rentgenologickém vyšetření pro zařazení zvířete do chovu od 15-ti měsíců věku a je povolena hodnota C/C včetně). Podkladem pro vyhodnocení jsou rentgenové snímky obou kloubů, kdy samotné snímkování se provádí v celkové narkóze psa. Hodnocení provádí akreditovaní veterinární lékaři určení klubem. U SAV klub neurčil konkrétního akreditovaného veterináře pro vyhodnocení, tudíž je možné si zvolit jakéhokoliv lékaře z tohoto seznamu na webu veterinární komory:

Seznam posuzovatelů DKK a DLK

 

PRA - progresivní atrofie sítnice

Informace převzaté se stránek http://ufi.webnode.cz/

Prcd-PRA (progressive rod-code degeneration = progresivní atrofie/degenerace tyčinek a čípků) je jednou z mnoha forem defektů sítnice u psů (PRA). Jedná se o dědičné onemocnění očí.

Toto onemocnění je charakteristické postupným odumíráním světločivných buněk sítnice. Nejdříve odumírají tyčinky (rod), které zajišťují vidění psa za šera a v noci, u psa se teda nejprve projeví šeroslepost. Pes se hůře orientuje v šeru a ve tmě, je nejistý v neznámém prostředí.

Později odumírají čípky (cone), které zajišťují barevné a denní vidění, jejich odumírání způsobí konečnou slepotu psa.

Klinické příznaky se projevují u psů ve vyšším věku, často po třetím roce života, tj. v době, kdy jedinec již působí v chovu.

Příznaky může stanovit veterinární lékař (oftalmolog), dříve než majitel zpozoruje změny.

Onemocnění se dá klinicky rozpoznat oftalmoskopem, oftalmologické vyšetření je rychlé a bez narkózy, nicméně 100% spolehlivost zajišťuje vyšetření elektroretinogramem (ERG), kdy se psu odebírá malý vzorek krve, popř. stěr slin (u SAV bohužel není dosud znám gen, který způsobuje toto onemocnění, proto genetické vyšetření ze vzorku krve není možné).

 

prcd-PRA
A - normal/clear
B - carrier
C - affected
A - normal/clear 100 % A - normal/clear 50 % A - normal/clear, 50% B - carrier 100 % B - carrier B - carrier
50 % A - normal/clear, 50% B - carrier
25 % A, 50% B, 25% C
50 % B - carrier, 50% C - affected
C - affected
100 % B - carrier
50 % B - carrier, 50% C - affected
100 % C - affected

 

A - normal/clear

zdravý jedinec - není přenašečem vlohy pro prcd-PRA, nikdy neonemocní,

B - carrier

přenašeč - nese 1 gen způsobující prcd-PRA, sám sice neonemocní, ale spolu s jiným přenašečem může dát postižené potomstvo (viz tabulka).

C - affected

postižený - nese pouze geny způsobující prcd-PRA, v určitém věku dojde k rozvoji slepoty, všichni jeho potomci budou přinejlepším přenašeči nemoci.

V současnosti neexistuje účinná terapie tohoto onemocnění, proto jako jedinou prevenci lze doporučit vyřazování postižených jedinců z chovu.

 

 

Katarakta - šedý zákal

Informace převzaté se stránek http://www.4oci.cz/srovnani-vybranych-ocnich-onemocneni-u-lidi-a-zvirat_4c642

 

Jedná se o nejčastěji se vyskytující oční onemocnění postihující čočku psa. Rozpoznat šedý zákal u člověka je jednodušší, zakalení čočky totiž vnímá pacient sám již od začátku tím, že nevidí ostře a tuto informaci nám může sdělit.

U psů je však důležitá včasná reakce majitele. K zakalení čočky u zvířat dochází obvykle pomalu a zvíře se snaží na tuto změnu adaptovat. Ve známém prostředí se adaptuje a orientuje velmi rychle a dobře. Majitel si v tuto chvíli myslí, že je zvíře naprosto v pořádku, ale kdyby nechal přestavět nábytek nebo zvíře umístil do prostředí, na které není zvyklé, jeho chování by se náhle změnilo. Zvíře začne mít plíživé pohyby, ztrácí orientaci, je nejisté a dokonce i naráží do předmětů.

Léčba šedého zákalu je pouze chirurgická. Majitelé psů se snaží zvíře ušetřit traumatu, proto žádají léčbu medikamentózní, ale ta není účinná. Šedý zákal se operuje moderním způsobem jako u lidí. Čočka je rozdrcena ultrazvukem a odsáta tenkou sondou, která do nitra oka pronikne velmi malým řezem, jenž nevyžaduje žádné zašití. Pro oko je tento způsob šetrný a pooperační péče je velmi krátká.